Tag Archives: vengeances par technologie interposée

Perturbation du contrôle neural – Fabrication de symptômes épileptiques

9 Jan

Il existe en effet des épilepsies aux manifestations différentes et qui dépendent de la partie lésée du cerveau .
Ces phénomènes sont explicités de façon claire dans , entre autres, les deux vidéos suivantes :


La partie du texte traduite plus loin,  est extraite de Biofeffects of Selected non-Lethal Weapons .  Ce texte présente la possibilité de créer artificiellement des dysfonctionnements cérébraux de type épileptique . Il mentionne , en conclusion , qu’il est vraisemblable
que 100% de la population puisse être affectée par la technologie expliquée
que la technologie utilisée possède un effet d’incapacitation extrêmement rapide,
qu’elle peut aussi bien être appliquée à des foules qu’à des individus ciblés à l’unité,
qu’elle peut être modulée en intensité
qu’elle peut être adaptée pour générer indifféremment ou ensemble des spasmes musculaires ou des pertes de conscience

Ce chapitre consacré aux perturbations du contrôle neural , a été écrit en 1998 et fait partie d’une étude du National Ground Intelligence Center . Seule  une partie  de cette étude a été déclassifiée par l’armée américaine en 2006 .

Ce qui fait de ce texte une information de base , seulement, mais qui peut servir à confirmer la réalité ( spasmes musculaires spectaculaires, pertes de conscience ) de ce que subissent certaines cibles de harcèlement électronique.

Dans la première partie de ce texte, l’auteur rappelle les dysfonctionnements attendus du cerveau par la technologie qui sera utilisée contre des humains.

Il décrit ensuite le fonctionnement normal du cerveau , puis les dysfonctionnements possibles de nature pathologique de cet organe.

Ce sont ces dysfonctionnements qui serviront de point d’observation et de départ à la mise en place de la technologie électronique destinée à reproduire une pathologie.

La traduction rapide et partielle qui suit est faite sans autorisation et sans qualité et pourra être enlevée à la demande . les termes et phrases surlignées sont un choix personnel et une possibilité de lecture plus rapide pour individus  ciblés pressés.

Comme suit :

Effet incapacitant: perturbation du contrôle neural

La nature de l’incapacitation repose sur une synchronisation de l’activité rythmique des neurones du cerveau qui perturbe le contrôle cortical normal des voies cortico-spinales et cortico-bulbaires; cela perturbe en conséquence le fonctionnement normal des moto-neurones spinaux qui contrôlent la contraction musculaire et les mouvements du corps.

Les personnes souffrant de cette maladie perdent le contrôle volontaire de leur corps.

Cette synchronisation peut s’accompagner d’une perte soudaine de conscience et de spasmes musculaires intenses.

Cible biologique / Fonctions normales / État pathologique

La fonction normale du cerveau est de contrôler toutes les formes de comportement, le contrôle volontaire du corps et les paramètres homéostatiques de l’organisme. Dans des conditions normales, toutes les structures cérébrales, les populations de neurones, les unités en réseaux ou uniques fonctionnent avec une activité rythmique spécifique en fonction de l’information sensorielle entrante, des informations provenant des structures mnémoniques et des signaux provenant des organes viscéraux.

Chaque neurone unique fournit un traitement spécifique des informations qu’il reçoit et forme un modèle spécifique de déclenchement d’impulsion ( enréponse) comme information sortante. La synchronisation de l’activité neuronale est un mécanisme naturel de la fonction cérébrale qui utilise des processus de contrôle tels que la motivation, l’attention et la mémoire (expérience) afin d’organiser le comportement. Par exemple, les processus motivationnels sont considérés comme activant des signaux ascendants qui synchronisent l’activité neuronale de structures cérébrales spécifiques et de réseaux de neurones; cette activation / synchronisation active à son tour des formes spécifiques de comportement telles que des activités sexuelles, agressives, ingestives.

En fonctionnement normal, le degré de synchronisation neuronale est fortement contrôlé. Des expériences qui enregistrent simultanément l’activité neuronale dans différentes zones cérébrales chez les animaux, on sait que la corrélation de pics d l’activité des entre les neurones (mesurée par le niveau de corrélation de la synchronisation) varie en fonction du stade de comportement, de motivation, d’attention ou d’activation du processus de mémoire.

Cependant, dans certaines conditions, telles que le stress physique, le choc thermique ou un fort stress émotionnel, le niveau de synchronisation peut devenir plus élevé, impliquant de grandes populations non spécifiques de neurones du cerveau . La synchronisation peut alors devenir incontrôlable.

Selon la fréquence à laquelle le rythme de synchronisation se produit et le nombre de neurones impliqués, il peut se produire des effets physiques différents; faiblesse musculaire, contractions musculaires involontaires, perte de conscience ou spasmes musculaires intenses .

Le niveau de synchronisation le plus élevé a lieu chez les personnes atteintes d’épilepsie au moment des crises périodiques . Chez ces personnes il existe une origine pathologique (par exemple, d’une lésion au cerveau) de la synchronisation rythmique. Parce que les mécanismes neurophysiologiques de la synchronisation épileptiforme sont mieux documentés, cette technologie incapacitante est décrite en termes d’épileptogenèse.

Les mécanismes neurophysiologiques actifs dans l’épileptogenèse impliquent des changements dans les conductances membranaires et les altérations des neurotransmetteurs qui affectent l’interaction neuronale.

Dans le processus de l’épileptogenèse, soit certains neurones se déchargent trop facilement en raison d’altérations dans les conductances membranaires soit il y a un échec de la neurotransmission inhibitrice.

Les décharges réelles ont été reconnues comme résultant d’un décalage de dépolarisation neuronale avec une synchronie électrique dans les populations cellulaires liée en partie à des changements dans les conductances membranaires.

La base ionique et le substrat biochimique de cette activation ont fait l’objet de nombreuses études, mais laissent encore beaucoup de questions sans réponse.

Quelles sont les propriétés cellulaires de base, présentes dans les cellules et tissus normaux, qui pourraient contribuer à la génération d’une activité anormale?

Quelles parties des systèmes ont un seuil bas et fonctionnent comme des éléments déclencheurs?

L’une des hypothèses actuelles concerne les microcircuits, en particulier les interactions synaptiques locales dans les structures du système néocortical et limbique.

Dans l’hippocampe, le rôle de l’élément déclencheur a longtemps été attribué aux cellules pyramidales CA3 – une hypothèse basée sur le fait que des décharges synchrones spontanées peuvent être établies dans les neurones CA3.

Certaines études décrivent un type de cellule à rupture intrinsèque dans le néocortex qui . joue un rôle similaire à celui des cellules CA3 dans l’hippocampe et que celles des cellules profondes dans le cortex pyrifonn.
La nature intrinsèque de ces cellules semble être un contributeur important à l’établissement des décharges synchronisées dans ces régions. Une autre exigence apparente dans une telle population est celle d’un certain degré d’interaction synaptique entre les neurones, de sorte que la décharge d’une seule cellule entraîne celle ses voisines.
Compte tenu de la présence de ces cellules mises en action et de la survenue d’interactions excitatrices entre elles dans les tissus normaux, il peut s’agir en fait du substrat morphologique des décharges épileptiformes.

Une autre hyptothèse s’est concentrée en particulier sur le rôle des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA). Divers facteurs régulent l’efficacité des récepteurs NMDA: leur blocage dépendant de la tension par le magnésium et  de la modulation par la glycine et les polyamines. Par exemple, dans le modèle à faible teneur en magnésium, la décharge de salves synchrones spontanées dans les populations de cellules pyramidales de l’hippocampe est sensible aux antagonistes du NMDA. Cette découverte suggère que c’est l’ouverture des canaux NMDA, en soulageant le blocage du magnésium, qui facilite l’activité épileptiforme.

Une attention significative dans la littérature est également accordée aux récepteurs de l’acide gamma-amino butyrique (GABA) pour le rôle potentiel dans le contrôle de l’excitabilité.
Les changements dans l’efficacité inhibitrice de GABA peuvent mener à des effets importants sur l’excitabilité du système. Il a été montré que les potentiels post-synaptiques GABAergiques (IPSPs) sont très labiles en réponse à l’activation répétée des populations de cellules corticales, comme cela peut se produire lors d’une décharge d’épilepsie.

Les scientifiques ont montré que même un faible pourcentage de changement dans l’inhibition du GABA peut avoir des effets profonds sur l’épileptogenèse néo-corticale. Ces changements dans l’inhibition GABAergique peuvent être la clé d’ explication de la façon dont les modèles de décharge répétitifs donnent lieu à une décharge critique.

De plus, il semble y avoir une augmentation significative de la fréquence du potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) avant l’initiation de la crise, une observation qui correspond à la perte d’efficacité du TFS avant l’apparition de la crise.

Les hypothèses ci-dessus décrivent différents mécanismes de l‘épileptogenèse, mais il est tout à fait possible que tous ces mécanismes aient lieu, et ils reflètent une grande variété de types de crises d’épilepsie. Le principe commun des mécanismes proposés est le changement des propriétés de la membrane (c’est-à-dire, la conductance, la perméabilité, etc.) de certains neurones qui entraîne une dépolarisation et une décharge de type électrique .

Certains facteurs (par exemple, un traumatisme) peuvent affecter ces neurones spécifiques et initier une synchronie pour les neurones qui contrôlent la communication interne et la communication avec divers systèmes musculaires non associés aux fonctions vitales (c.-à-d. Battements cardiaques, respiration).

Les champs électriques pulsés à haute résistance pourraient également être un tel facteur.

Mécanisme pour reproduire les effets souhaités

L’utilisation d’impulsions électromagnétiques est également une technologie conceptuelle non létale qui utilise l’énergie électromagnétique pour induire une synchronie neuronale et une perturbation du contrôle musculaire volontaire.

L’efficacité de ce concept n’a pas été démontrée. Cependant, d’après les travaux antérieurs dans l’évaluation des possibilités d’affecter des humains par des générateurs d’impulsions électromagnétiques , on estime que des champs internes suffisamment forts peuvent être générés dans le cerveau pour embraser des neurones.

Les estimations montrent que des impulsions très brèves d’une nanoseconde à 50 à 100 kV / m , peuvent produire un potentiel de la membrane de la cellule d’environ 2 V. Ce serait semble-t-il suffisant pour exciter des neurones ou les rendre plus sensibles au tir.

Le concept des impulsions électromagnétiques est un concept dans lequel une impulsion électromagnétique à haute tension (environ 100 kV / m ou plus), très rapide (nanosecondes), est répétée à la fréquence de l’onde cérébrale alpha (environ 15 Hz).

On sait qu’une fréquence similaire de pulsation de lumière peut déclencher une crise d’épilepsie chez les individus (ceux qui souffrent d’une épilepsie sensible à la lumière) et on pense qu’en utilisant une méthode capable de produire un champ électrique approprié permettant d’exciter directement les synapses nerveuses d’un humain , pratiquement 100% des individus seraient susceptibles de produire une crise d’épilepsie induite.
…………………..

Temps d’apparition

Aucune preuve expérimentale n’est disponible pour ce concept. Cependant, l’apparition de la latence des crises induites par la lumière chez les épileptiques photosensibles varie de 0,1 à environ 10 secondes.

En raison du fait que les impulsions électriques déclenchées par la lumière doivent se propager à d’autres parties du cerveau, on s’attend à ce que les crises photiques induites puisse avoir un début généralement plus lent que la synchronie neurale induite par les champs électriques pulsés à haute résistance.

Durée de l’effet

Pour les individus épileptiques, la durée typique d’un événement petit mal ou d’un événement psychomoteur est de 1 minute ou 2, éventuellement plus , tandis que la durée d’une crise grand mal est de 1 à 5 minutes.

Chez un individu non épileptique, avec symptômes induit par des moyens électromagnétiques, on s’attend à ce que les durées des différents événements soient à peu près les mêmes que les événements de l’individu épileptique après l’élimination de l’excitation externe.

Adaptation

Il existe de nombreux degrés de crise d’épilepsie chez les personnes malades, et il semble raisonnable de dire que la stimulation électromagnétique de la synchronie neuronale pourrait être ajustable en fonction du type et du degré d’influence corporelle, en fonction des paramètres associés au stimulus choisi.

Parce qu’il n’y a pas de données réelles sur lesquelles s’appuyer, ces déclarations doivent être considérées comme provisoires. On sait que dans l’étude des crises photiques induites, les paramètres peuvent être modifiés de sorte que l’individu à l’étude ne subisse pas réellement une crise de grand mal. Cette connaissance donne l’assurance que la technologie proposée sera ajustable.

Distribution des sensibilités humaines aux effets désirés

Il est prévu que 100% de la population y soit réceptrice. Le mécanisme prévu pourrait agir simultanément sur de nombreuses cellules neuronales individuelles et ne dépendrait donc pas de la propagation par zones d’activité électrique comme dans l’état pathologique.

Influence possible sur les sujets

Si la technologie fonctionne à peu près comme prévu, l’individu ciblé pourrait être frappé d’incapacité très rapidement. Parce qu’aucune étude n’a été rapportée utilisant les conditions spécifiées, un travail expérimental est nécessaire pour caractériser le temps de début.

Différents types de technologies pourraient être utilisés pour affecter des zones peuplées étendues ou des individus isolés.

Parce que cette technologie est considérée comme ajustable , l’influence sur les sujets peut varier d’une perturbation légère de la concentration, à des spasmes musculaires et à une perte de conscience. 
Le (s) sujet (s) pourraient garder différents degrés de contrôle volontaire en fonction du degré d’incapacitation choisi.

 

Statut technologique du générateur / dispositif de visée

Une force de champ électrique d’environ 100 Kv / m sur une période de 1 nanoseconde est approximativement la condition considérée comme nécessaire pour produire l’effet désiré lorsqu’elle est fournie à un taux de répétition global de 15 Hz.

Un tel champ peut être développé en utilisant une source pulsée de type radar, à puissance de crête élevée ou un générateur d’impulsions électromagnétiques fonctionnant à 15 Hz.

Les technologies existantes à ce jour sont suffisantes pour évaluer le concept de handicap.

Les besoins de puissance ne sont pas élevés car le facteur d’application est bas.
Les appareil nécessaires sont actuellement disponibles, mais un degré élevé de visée sur de longues distances nécessitera un développement complémentaire .

Il pourra être nécessaire de fournir de nombreuses de ces impulsions nanosecondes afin de stimuler l’effet désiré.
Au fur et à mesure que le temps de fonctionnement augmente, la puissance moyenne requise pour fournir l’énergie augmentera également.
Parce qu’il n’existe pas de documentation disponible pour servir de référence, il pourrait y avoir une certaine incertitude quant aux niveaux de puissance requis.

Distance
Elle pourrait être de quelques centaines de mètres.

Protections / limites
Un blindage peut être assuré par des barrières conductrices comme un écran métallique ou des plaques de métal .

Il existe un certain nombre de médicaments qui sont capables d’induire des crises convulsives ou autres, comme le phénobarbital, la diphénylhydantoïne, la triméthadione, le 2-4 dinitrophénol et l’acétazolamide,  .

Les anticonvulsivants sont connus pour aider à réduire l’effet des crises chez les patients épileptiques, mais leur capacité à réduire l’effet de la technologie proposée ici est inconnue (peut-être sans effet), mais devrait être moindre que pour les crises photiques induites.

Publicités